Акатизия

Введение

Акатизия — это клинический синдром, характеризующийся постоянным или периодически возникающим неприятным чувством внутреннего двигательного беспокойства, внутренней потребности двигаться или менять позу, и проявляющийся в неспособности больного долго сидеть спокойно в одной позе или долго оставаться без движения. Термин «акатизия» имеет древнегреческие корни и образован от приставки ἀ- (а), обозначающей отрицание, и слова κάθισις (káthisis, катизис), обозначающего процесс сидения. Таким образом, буквальный перевод термина «акатизия» с древнегреческого — неусидчивость, непоседливость, неспособность сидеть.

Наиболее частой причиной акатизии являются побочные эффекты лекарственных препаратов, прежде всего типичных и, в меньшей степени, атипичных нейролептиков-антипсихотиков (в частности, бутирофенонов типа галоперидола, фенотиазинов типа перфеназина и хлорпромазина, тиоксантенов типа флупентиксола и зуклопентиксола, пиперазинов типа зипрасидона), реже — антидепрессантов (прежде всего групп СИОЗС и СИОЗСиН), психостимуляторов. Акатизия может также иногда (реже и, как правило, менее выраженная) вызываться болезнью Паркинсона и другими подобными синдромами. Акатизия также является частым, почти постоянным симптомом при опиатном, реже алкогольном, бензодиазепиновом или барбитуратном абстинентном синдроме. Может наблюдаться акатизия и при резкой отмене нейролептиков или антидепрессантов (так называемая «акатизия отмены», withdrawal akathisia).

Антипсихотические лекарства вызывают акатизию и паркинсоноподобные синдромы (так называемый «лекарственный паркинсонизм») за счёт своей способности блокировать дофаминовые рецепторы типа D2 в нигростриарных путях мозга (в экстрапирамидной системе). Серотонинергические антидепрессанты могут вызывать акатизию за счёт непрямого влияния на дофаминергическую передачу в нигростриарной системе (через стимуляцию серотониновых рецепторов типа 5-HT2 повышенным на фоне их приёма уровнем серотонина) и по причине реципрокных (антагонистических) взаимоотношений между дофаминергической и серотонинергической системами передачи сигналов.

Тяжесть и выраженность акатизии может варьировать от лёгкого ощущения внутреннего напряжения, тревоги или беспокойства (которое может даже не осознаваться самим больным и легко остаться незамеченным врачом даже при внимательном осмотре и подробном расспросе больного) до полной невозможности сидеть спокойно, сопровождаемой сильнейшей изнурительной тревогой, как бы «снедающей» или грызущей больного изнутри, постоянным чувством утомляемости, усталости и слабости, тяжелейшей депрессией и дисфорией (проявляющейся раздражительностью, нервозностью, импульсивностью и агрессивностью, а иногда — трудно описуемым чувством страха, ужаса или паники).

Акатизия зачастую с трудом поддаётся описанию пациентом и во многих случаях остаётся недиагностированной или диагностируется неверно (интерпретируется врачами как обострение психоза, нарастание возбуждения или тревоги, либо же состояние может быть ошибочно принято за манию, за ажитированную депрессию или тревожное состояние). Трудности диагностики акатизии усугубляются ещё и тем, что акатизия и связанные с ней сильная тревога, страх, дисфория действительно усугубляют психическое состояние больных и могут привести к нарастанию возбуждения, обострению психоза, усилению галлюцинаций и бреда, утяжелению депрессии или к развитию истинной или кажущейся резистентности к нейролептикам и/или антидепрессантам. В тех случаях, когда подобная ошибка в диагнозе случается на фоне применения антипсихотических лекарств (нейролептиков), то есть в контексте вызванной нейролептиками акатизии, очень часто она приводит к ошибочному увеличению доз применяемых нейролептиков, к необоснованному переводу больного на более мощный антипсихотик или необоснованному добавлению дополнительных нейролептиков (например, низкопотентных седативных НЛ). Это, в свою очередь, может усугубить акатизию и другие экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков. Сохранные пациенты нередко описывают происходящее с ними при этом как усиливающееся чувство внутреннего напряжения и дискомфорта или как «химическую пытку».

Наличие и степень выраженности акатизии могут быть объективно измерены с помощью шкалы акатизии Бернса.

Что это такое

Анализируемое расстройство означает постоянное внутреннее стремление двигаться, анормальную неусидчивость. Субъективная симптоматика проявляется гнетущим побуждением двигаться, некомфортными ощущениями, нарастающей тревожностью при несовершении двигательных актов. Объективная составляющая патологии обнаруживается суетливостью, топтанием на месте, неусидчивостью, безнамеренным перемещением.

Обычно акатизия может развиться при приёме нейролептиков. Как правило, она являет собой негативное последствие осуществляемого медикаментозного лечения. Возникает рассматриваемое беспокойство вскорости после применения нового фармакопейного средства либо повышения дозировки ранее назначенного препарата. Также спровоцировать устойчивую тягу двигаться может отмена «подсобных» препаратов либо добавление в терапевтическую стратегию веществ, усиливающих эффект основного средства.

Нередко появление акатизии обусловлено паркинсоноподобными проявлениями вследствие воздействия препаратов на распространение нейромедиатора дофамина. Отдельные из них могут блокировать напрямую транспортировку этого нейромедиатора по дофаминергическим путям. Иные – воздействуют опосредованно, используя противостояние дофаминергической и серотонинергической систем.

Считается, что некую роль в механизме происхождения патологии играют сбои норадренергической транспортировки и опиоидной нейропередачи. Однако эти трансформации скорее носят вторичный характер.

Индивидам, страдающим акатизией, свойственно постоянно присутствующие ощущения волнения, внутренней напряжённости, описывающиеся ими как сильная тревожность. Такому состоянию нередко сопутствует раздражительность, нестабильность эмоций с направленностью на депрессивный настрой.

Причины акатизии: лекарства нейролептики

Как уже говорилось, акатизию характеризуют как побочный эффект приема некоторых нейролептиков. Препараты назначаются при шизофрении, биполярном расстройстве и других психических заболеваниях. Особенно часто состояние неусидчивости описывается у больных, принимающих классические (типичные) антипсихотики:

• Галоперидол.
• Аминазин.
• Трифтазин.

Наиболее высока вероятность развития побочного эффекта на начальном этапе приема нового препарата и в тех случаях, когда больному резко увеличивают суточную дозу медикамента.

Сегодня не известен сам механизм возникновения такой навязчивой потребности в движении. Но врачи склоняются к мнению, что связано это с блокированием дофаминовых рецепторов и нарушением механизма высвобождения гормона из нервных окончаний, которые возникают на фоне приема нейролептиков. А это в свою очередь приводит к понижению концентрации гормона в крови.

Чаще всего нейромедиатор дофамин вспоминается как «гормон счастья», однако у него есть и другие функции. В частности, он отвечает за двигательную активность. Именно на фоне дефицита дофамина возникают характерные проявления болезни Паркинсона и синдрома беспокойных ног. В пользу этой теории говорят и поведенческие симптомы акатизии — страх, тревожность, раздражительность являются классическими проявлениями нехватки «гормона счастья».

Однако точно установить связь синдрома с дефицитом дофамина пока не удается, ведь акатизия проявляется далеко не у всех пациентов, принимающих нейролептики. К тому же современные препараты, атипичные антипсихотики, которые как раз и отличаются более низкой степенью воздействия на дофаминовый D2-рецептор, тоже способны вызывать такой побочный эффект. Более того, врачам известна «акатизия отмены» — синдром, возникающий на фоне прекращения приема психотропных препаратов.

Патологическая двигательная активность может проявляться также на фоне приема антидепрессантов и психостимуляторов. По данным датского исследования, опубликованного недавно в British Medical Journal, у детей и подростков при приеме хотя бы одного из пяти наиболее часто назначаемых антидепрессантов удваивается риск агрессивного поведения, проявлений акатизии и вызванных ею суицидальных попыток. Прежде всего, речь идет о двух классах медикаментов — ингибиторах обратного захвата серотонина и ингибиторах обратного захвата серотонина и норадреналина. В ходе исследования были изучены истории болезней 18 526 пациентов. Но учение отмечают, что это лишь предварительные данные. Поскольку сами больные часто умалчивают о развитии побочных эффектов, установить, насколько действительно опасны антидепрессанты, пока сложно.

Акатизия является характерной для людей с алкогольной зависимостью, а также наркоманов, принимающих опиаты и барбитураты. В редких случаях синдром возникает при приеме следующих препаратов:

• Седативные.
• Лекарства против тошноты.
• Лекарства против головокружения.
• Блокаторы кальциевых каналов.

Акатизия — синдром беспокойных ног: причины, диагностика, лечение

Под акатизией подразумевается заболевание, характеризующееся нарушением психомоторных функций. Нередко в медицинской литературе можно встретить так называемый «синдром кролика», что подразумевает под собой лишь одно из названий данной патологии.

Не так давно было обнаружено, что к акатизии имеется генетическая предрасположенность.

Неотложная помощь оказывается в специализированном учреждении при наличии осложнений, консервативное лечение направлено на отказ от препарата, вызвавшего синдром кролика, коррекцию основного заболевания и симптоматическую терапию.

Желание человека побыстрее избавиться от акатизии может привести к передозировке лекарственных препаратов, что может привести к осложнениям.

Причины

Причины синдрома беспокойных ног разнообразны. Так, чаще всего выраженные двигательные расстройства возникают после приема какого-либо антипсихотического препарата.

Лица, страдающие депрессией, также относятся к группе риска возникновения синдрома кроличьих ног.

Женщины являются более восприимчивыми к психомоторным нарушениям, так как имеют нестабильный эмоциональный фон из-за постоянных гормональных перестроек в организме.

Часто возникает как синдром отмены антидепрессантов – при резком прекращении приема лекарства. Применение препаратов для лечения циклотимии, панических атак и неврозов также может вызвать акатизию.

Реже встречается при расстройстве работы центральной нервной системы, в частности, болезни Паркинсона. Причем это уже будет считаться не самостоятельным заболеванием, а лишь симптомом, который необходимо вовремя диагностировать для постановки правильного диагноза. Так как непроизвольные движения могут встречаться как при первичной, так и при вторичной акатизии.

Симптомы синдрома отмены антидепрессантов можно перепутать с наличием какого-то другого психиатрического заболевания.

Патогенез

Акатизия — болезнь замкнутого круга. Ее вызывают преимущественно лекарственные препараты, однако само психическое состояние больного страдает из-за того, что он не может контролировать свои движения. От этого возникает еще больший стресс для организма, который приводит к усугублению ментального здоровья.

Цепь патологических реакций замыкается, и уже не только лечение нейролептиками становится причиной заболевания. Поэтому при лечении нейролептического синдрома необходимо делать упор не только на отмену фармацевтических препаратов, но и на коррекцию психоэмоционального фона.

Если причиной возникновения послужило заболевание центральной нервной системы, то необходимо воздействовать на ее причину, иначе терапия акатизии не принесет желаемых результатов.

Серотониновый синдром иногда проходит самостоятельно после отмены лекарственного препарата.

Классификация

Существует несколько клинически значимых классификаций акатизивного синдрома. По этиологическому принципу патология подразделяется на ятрогенную, паркинсоническую, возникшую вследствие употребления психоактивных веществ, абстинентную, спонтанную (обусловленную психическими нарушениями), постинсультную. По преобладающим клиническим проявлениям выделяют три формы:

• Моторная — характеризуется преимущественно двигательными проявлениями. Преобладает склонность к постоянному движению: ходьбе, топтанию на месте. Пациенты не ощущают существенного психологического дискомфорта, тревоги.
• Сенсорно-психическая (субъективная) — отличается наличием субъективных жалоб при отсутствии объективного двигательного компонента. Больные подвержены постоянному дискомфорту, чувству тревоги, различным неприятным ощущениям в ногах. Видимая гиперкинезия отсутствует.
• Классическая — представляет собой сочетание субъективных ощущений и объективной двигательной гиперактивности. Пациенты жалуются на внутренний дискомфорт, заставляющий их постоянно двигаться. Патологическая неусидчивость подтверждается при наблюдении за больным.

В случае ятрогенной этиологии важным моментом в выборе лечебной тактики является определение времени возникновения синдрома по отношению к началу спровоцировавшей его развитие терапии. В соответствии с временным фактором выделяют четыре типа акатизии:

• Острая. Развивается в первые дни или недели терапии антипсихотиками, реже — в первые часы. Может быть спровоцирована увеличением дозировки. Регрессирует после замены препарата. На фоне продолжающегося приёма без повышения дозы симптоматика может уменьшаться, иногда — персистировать.
• Хроническая. Симптомы появляются при длительности лечения на протяжении месяца и более. Отмечается в 25-30% случаев терапии нейролептиками. Отмена провоцирующего фармпрепарата ведёт к постепенному регрессу проявлений.
• Поздняя. Выявляется спустя много месяцев (нескольких лет) лечения. Отмена терапии сопровождается нарастанием проявлений, повышение дозировок может вызвать временное улучшение состояния с последующим усилением симптомов. После отмены препарата-провокатора симптоматика медленно уменьшается, иногда сохраняясь до конца жизни.
• Акатизия отмены. Возникает в первые две недели после прекращения приёма медикамента, сохраняется 1-1,5 месяца. Более длительное течение свидетельствует о вероятном наличии поздней формы.

Симптомы

При классическом акатизивном синдроме наблюдается возникновение субъективных и объективных симптомов. На начальном этапе развития заболевания моторные проявления локализуются преимущественно в нижних конечностях. Такие больные неспособны лежать, стоять либо сидеть, они находятся в постоянном движении: они ходят, зачастую бесцельно по одной траектории, они не способны стоять на месте, а поэтому постоянно топчутся. Даже при нахождении в лежачем положении такие пациенты часто меняют позу, переворачиваются, двигают ногами, во время сидения на стуле они ерзают, покачивают ногами и крутятся. По мере развития недуга движения становятся все более стереотипными. Развитие недуга происходит снизу вверх: оно постепенно охватывает туловище верхние конечности и голову. При тяжелых формах недуга больные могут раскачиваться, крутиться, извиваться, иногда они могут передвигаться прыжками или перебежками, у таких больных постоянно двигаются глаза и перемещается взгляд.

Как можно развить?

Выработать у человека усидчивость можно. Научиться не отвлекаться на посторонние звуки, мысли и предметы достаточно легко. Для этого прежде всего нужно навести порядок даже не в голове, а вокруг. Уберите с рабочего стола все отвлекающие вас вещи. Фотографию любимого чада тоже поставьте подальше, а то желание позвонить ему и спросить, как дела, может пересилить и отвлечь от поставленной цели. Удалите с компьютера все любимые компьютерные игры. Закройте все не имеющие отношения к работе сайты – новости можно посмотреть потом.

Чтобы воспитать в себе усидчивость, четко следуйте плану. Составляйте список дел на день заранее, желательно накануне вечером

Не пытайтесь объять необъятное, включайте в свой план только то, что действительно важно сделать именно сейчас. Сократите время на перекуры

Но полностью отказываться от перерывов нельзя. Иначе рано или поздно вы просто «сорветесь».

Попробуйте использовать один из самых популярных и простых методов тайм-менеджмента «Помидор». Этот способ самоорганизоваться получил свое название от предмета, с помощью которого он выполняется. Вам понадобится обыкновенный кухонный таймер. Именно такой использовал изобретатель метода, итальянский студент, когда понял, что не может заставить себя выполнить домашнее задание в срок. Он заводил свой «помидор» на 25 минут, на протяжении которых строго работал над единственным заданием, ни на что не отвлекаясь. Вскоре это вошло у него в привычку, а затем Франческо Чирилло, именно так звали юношу, подарил миру эту идею.

Сейчас вместо кухонных таймеров многие используют специальные приложения, которые можно легко установить на телефон. Когда составляете план работы на день, обязательно оставляйте время на всякий непредвиденный случай. Если вдруг оно не потребуется, выполните работу сверх нормы или потратьте его на личные нужды. Прогуляйтесь или зайдите в любимое кафе на чашечку кофе. Пусть это будет ваша награда за проявленное терпение.

Чаще стимулируйте себя хотя бы какими-то мелочами. Сдали отчет в срок – купите шоколадку, даже если сидите на диете, или сходите в салон красоты. Радуйте себя каждый раз, когда удалось победить лень и нежелание сосредоточиться на одном занятии. Обзаведитесь новыми полезными привычками. Никогда не делали зарядку — так начните это делать прямо с сегодняшнего дня. Десяти наклонов и десяти приседаний для начала вполне будет достаточно. Только выполняйте эти упражнения ежедневно в одно и то же время. Это не только поможет выработать полезную привычку, но и даст возможность вашему мозгу работать лучше, так как любая физическая активность уменьшает вероятность гипоксии.

Возьмите за правило прочитывать определенное количество страниц каждый вечер. Имеются в виду не интернет-страницы, а книжные. Причем возьмите именно печатную книгу, а не ее электронный аналог. Доказано, что свет, который излучают планшеты, телефоны и прочие гаджеты, губительно действует на нервную систему и приводит к бессоннице

А здоровый сон — это еще одно важное слагаемое хорошего самочувствия и, как следствие, высокой работоспособности

Причины недуга

Большинство врачей сходятся во мнении, что акатизия — это итог приема антипсихотиков (средств, влияющих на синтез и передачу дофамина) и антидепрессантов. Кроме того, недавние исследования (за 2013 год) показали, что патология может развиваться и из-за патофизиологических причин.

Исследователи отмечают и некоторую связь появления акатизий с болезнью Паркинсона, однако является ли недуг последствием болезни Паркинсона либо связан с использованием противопаркинсонических средств («Леводопа») до конца неясно.

Итак, наиболее часто встречающийся «причинный» фактор акатизии — это длительное применение психотропных (чаще нейролептиков) и других лекарств из следующих фармгрупп:

• препараты лития;
• противорвотные;
• нейролептики;
• некоторые антигистамины;
• антидепрессанты;
• СИОЗС;
• некоторые антибиотики, антиаритмики, интерфероны, противотуберкулезные и противовирусные лекарства;
• барбитураты, опиаты, кокаин, бензодиазепины (при синдроме отмены);
• комбинации антипсихотиков (при наличии серотонин-синдрома).

Причины и факторы риска

Существует несколько различных теорий относительно первопричины акатизии. Некоторые эксперты считают, что это вызвано нарушениями уровней серотонина и / или дофамина. Это связано с дисбалансом между дофаминергической / холинергической и дофаминергической / серотонинергической системами. Другие считают, что это является результатом чрезмерной стимуляции определенных частей мозга, особенно локуса церулеуса.

Факторы риска Akathisia могут включать в себя:

• Прием определенных ненейролептических препаратов, особенно антипсихотических или противорвотных. Акатизия чаще всего возникает при приеме нового лекарства или увеличении дозы. Другие лекарства также могут вызвать акатизию (подробнее об этом ниже).
• Имея историю предыдущих эпизодов акатизии.
• История депрессии, тревоги или других расстройств настроения.
• Испытывает синдром отмены после приема антипсихотических препаратов.
• Прекращение использования стимуляторов, таких как те, которые используются для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ).
• Наличие расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, особенно с участием кокаина.
• Проходят химиотерапию, особенно с применением метоклопрамида или прохлорперазина.
• Травма или травма головного мозга, потенциально включая сотрясение мозга.
• Наличие генетической предрасположенности или семейной истории акатизии.
• Имея дефицит питательных веществ, таких как дефицит железа и витамина D. (5)
• Будучи молодым человеком, так как молодые люди страдают от акатизии больше, чем пожилые люди. (6)

Какие лекарства могут вызвать акатизию?

Акатизия может быть побочным эффектом приема различных антипсихотических, противорвотных и антидепрессантов. Это также часто наблюдается у людей, проходящих лечение рака, включая химиотерапию; один отчет опубликован в Американский журнал психиатрии Установлено, что у больных раком, проходящих химиотерапию, около 50 процентов пациентов соответствуют диагностическому порогу акатизии. (7)

Список лекарств, вызывающих акатизию, растет за последние несколько десятилетий. Лекарственные препараты / препараты, о которых сообщалось, вызывают его в настоящее время включают: (8)

• Противорвотные средства: метоклопрамид, прохлорперазин, домперидон. Показатели распространенности широко варьируются, но предполагают, что от 5 до 36 процентов людей, употребляющих эти препараты, будут испытывать симптомы акатизии. (9)
• Антидепрессанты: трициклики, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС; включая флуоксетин, пароксетин, сертралин), венлафаксин и нефазодон. О некоторых суицидальных мыслях и попытках самоубийства сообщалось у некоторых пациентов, использующих флуоксетин, дроперидол и метоклопрамид, поэтому пациентов предупреждают сразу же поговорить с врачом, если они испытывают депрессию и сильную тревогу.
• Блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флунаризин (H₁ антагонисты), дилтиазем.
• Противовоспалительные средства.
• Предоперационные седативные и лекарственные средства (используются до операции).
• Наркотики, используемые для контроля симптомов Паркинсона, таких как потеря моторики и депрессия.
• Противосудорожные препараты.
• Другие препараты, в том числе: агонисты метилдопы, леводопы и дофамина, ортопрамиды и бензамиды, карбонат лития и буспирон.
• Снятие после употребления кокаина.

Некоторые из этих лекарств, особенно антидепрессанты, широко назначаются и способны вызывать множество побочных эффектов, таких как изменения аппетита, сна, уровня энергии и массы тела. Мало того, что прием некоторых лекарств, изменяющих настроение, может вызвать нежелательные физические и / или психические побочные эффекты, такие как акатизия, но, как только это произойдет, это станет причиной плохого соблюдения лекарств в будущем. Поскольку кто-то может захотеть прекратить использование любого лекарства, которое вызывает у него недомогание, многие пациенты с лекарственной акатизией перестанут принимать свои лекарства даже после того, как почувствуют себя лучше, что может привести к плохой ситуации.

Причины возникновения акатизии

Прежде всего, рассматриваемая болезнь известна как осложнение, вызванное приёмом психотропных препаратов. Чаще всего это бывают нейролептики. Когда психически больным назначают новый, более мощный препарат или повышают дозировку, акатизия появляется очень часто.

Кроме того, данный симптом может вызвать резкое прекращение приёма больших доз транквилизаторов или сильнодействующих психостимуляторов. Биохимия мозга пациента просто не может так быстро приспособиться к новым условиям и пытается заглушить дискомфорт по-своему. При тщательном лечении надо также учитывать все возможные лекарственные взаимодействия – например, печёночные цитохромы, степень связывания препаратов с белками плазмы, ну и само собой, фармакодинамику.

Препараты, прием которых приводит к развитию острой формы:

• нейролептики (чаще всего типичные — галоперидол и аминазин ), «атипики» действуют более щадящим образом, но всё-равно иногда вызывают это сильное состояние внутреннего дискомфорта;
• многие антидепрессанты, преимущественно СИОЗС группы, реже СИОЗСиН, акатизия при приеме трициклических антидепрессантов возникает только при приёме особо высоких доз, превышающих рекомендуемые по инструкции;
• препараты лития;
• ингибиторы фермента моноаминооксидазы (распространённое сокращение фермента МАО – препятствует деградации серотонина и моноаминов), впрочем, такое случается редко;
• антагонисты кальция;
• некоторые из противорвотных средств;
• антигистамины первого поколения в высоких дозировках;
• резерпин;
• препараты леводопы (скорее всего место имеет так называемый эффект обратной связи – патология развивается при пропуске очередной дозы или при приближении к часам приёма).

Рассматриваемое заболевание может развиваться не только на фоне приёма сильнодействующих препаратов, но и при их резкой отмене. Абстиненция при приёме больших доз наркотиков также вызывает последующую акатизию.

Чаще всего это такие вещества:

• опиаты;
• алкоголь;
• бензодиазепины (мощные транквилизаторы);
• барбитураты;
• психостимуляторы.

Кроме того, медики отмечают развитие лёгких форм болезни при железодефицитных состояниях, при отравлении угарным газом. Ну и само собой, при болезни Паркинсона. Можно с уверенностью говорить, что этиология заболевания лежит в дефицитарной симптоматике недостаточности дофамина именно в нигростриарном пути.

Некоторые считают, что синдром беспокойных ног является лишь более слабой её версией, связанной с умеренной дофаминергической недостаточностью. При лечении этого синдрома применяют агонисты дофаминовых рецепторов в виде таблеток (мирапекс, ПК-мерц) и пластыря (ротиготин).